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Forschung zur Interaktion von Neutrophilen Extrazellulären Fallen (NETs) und Makrophagen
Die Arbeitsgruppe erforscht den Einfluss des innaten Immunsystems auf entzündliche Prozesse des neonatalen Darmes (nekrotisierende Enterokolitis), des kindlichen Darmes (v. a. Morbus Hirschsprung) sowie des Peritoneums (v.a. Wundheilung, Adhäsionen). Im Zentrum steht die Interaktion von Neutrophilen Extrazellulären Fallen (NETs) und Makrophagen.
Wir untersuchen in den DFG-geförderten Projekten, inwieweit diese Zellpopulationen an der intestinalen und peritonealen Inflammation beteiligt sind – und welche therapeutischen Optionen sich durch gezielte Immunmodulation eröffnen.
Die Rolle von Immunzellen bei der ECMO-assoziierten Immunothrombose
Ein weiterer Forschungsschwerpunkt, gefördert durch die Schwiete-Stiftung, liegt auf der Rolle von Immunzellen bei der ECMO-assoziierten Immunothrombose.
Die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) ist ein lebensrettendes Verfahren für Neugeborene und Kinder mit schwerem Lungen- oder Herzversagen, birgt jedoch ein erhebliches Risiko für thrombotische und hämorrhagische Komplikationen. In Zusammenarbeit mit der Neonatologie erforschen wir, wie die Interaktion von Neutrophilen und Makrophagen mit den extrakorporalen Oberflächen zu einer überschießenden Immunaktivierung führt. Extrazelluläre DNA-Strukturen (sogenannte Fallen) bilden dabei ein prothrombotisches Gerüst, an dem Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren adhärieren – und tragen so wesentlich zur Entstehung der Immunothrombose bei. Unser Ziel ist die Identifikation von Ansätzen zur gezielten Hemmung dieses Prozesses.
Die Rolle der Inflammation bei Entstehung, Progression und Metastasierung embryonaler Tumoren
Eine weitere Arbeitsgruppe widmet sich der Rolle der Inflammation bei Entstehung, Progression und Metastasierung embryonaler Tumoren – insbesondere des Neuroblastoms, Nephroblastoms und Hepatoblastoms.Wir untersuchen, wie Neutrophile und Makrophagen das Tumormikromilieu (TME) modulieren und dadurch Tumorwachstum sowie Metastasierung begünstigen oder hemmen können.
Ein besonderes Augenmerk liegt zudem auf der Interaktion dieser innaten Immunzellen mit CAR-T-Zell-basierten Therapieansätzen: Inwieweit beeinflusst das inflammatorische Milieu die Effektivität von CAR-T-Zellen – und lässt sich durch gezielte Modulation des TME das therapeutische Ansprechen verbessern?
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