Ein Team unter der Leitung der II. Medizinischen Klinik des Universitätsklinikums Mannheim hat in einer aktuellen Studie, veröffentlicht im Fachjournal Gut, neue Erkenntnisse zur Rolle des Proteins ECM1 (Extracellular Matrix Protein 1) in der Prävention von Leberfibrose gewonnen. Die Studie zeigt, dass ECM1 als natürlicher „Schutzfaktor“ wirkt, indem es die Aktivierung von TGF-β1 (transforming growth factor-beta 1) – einem zentralen Treiber der Leberfibrose – in seiner inaktiven Form hält.

Hintergrund und Ergebnisse

In der Untersuchung wurde mithilfe von RNA-Sequenzierungen, zellulären und tierischen Modellen sowie computergestützten Simulationen gezeigt, dass eine reduzierte ECM1-Expression die TGF-β1-Aktivierung fördert und somit das Fortschreiten der Leberfibrose verstärkt. Im Gegensatz dazu konnten Forscher nachweisen, dass eine erhöhte ECM1-Konzentration die Aktivität von Fibrose-verursachenden Molekülen wie Thrombospondin und MMPs (Matrix-Metalloproteinasen) verringert. Die Forschungen, die auch Proben von Patienten mit chronischen Lebererkrankungen einbezogen, verdeutlichen ein signifikant niedriges ECM1-Niveau in fortgeschrittenen Stadien der Krankheit.

Potenzial für neue Therapien

Die Ergebnisse unterstreichen die Rolle von ECM1 als Zielstruktur für zukünftige antifibrotische Therapien. Das Team, darunter die Hauptautoren Dr. Sai Wang und Prof. Steven Dooley, hebt hervor, dass ECM1 oder abgeleitete Peptide möglicherweise als neue therapeutische Optionen zur Hemmung der Leberfibrose bei chronischen Lebererkrankungen eingesetzt werden könnten.

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