Die vaskulären Amyloid β-Ablagerungen haben eine Vielzahl an Mikroblutungen und ein erhöhtes Risiko für große parenchymatöse Blutungen zur Folge, deren Auftreten für die Erforschung der CAA unabdingbar sind. Obwohl schon in den 70er und 80er Jahren des vergangenen Jahrhunderts in histopathologischen Studien vermehrt die Rolle der CAA beschrieben wurde, erlebt diese in den letzten Jahren ein gesteigertes Interesse in der Forschung, u.a. auch aufgrund von verbesserten Bildgebungsverfahren, welche neben dem MRT auch die Positronen-Emissionstomographie (PET) einschließen. Mithilfe dieses Verfahrens wird es möglich sein, die Entwicklung des Amyloid β-Befalls nach therapeutischer Behandlung in vivo mithilfe von Radiotracern wie 18F-Flutemetanol zu verfolgen. Zukünftige Studien werden in Kooperation mit dem Institut für Klinische Radiologie und Nuklearmedizin (Lehrstuhl Prof. Dr. B. Wängler) durchgeführt werden.

Vor allem bei CAA-Patienten mit krankheitsbedingtem erhöhtem Blutungsrisiko wird die rtPA-Lysetherapie mit ihren bekannten Nebenwirkungen bis jetzt nicht infrage gestellt. Ein weiterer Schwerpunkt unserer Forschung unter Zuhilfenahme des CAA-Mausmodells liegt daher in der besseren Einschätzung des Risikos für Blutungen nach Schlaganfall und Thrombolysetherapie. Erste Ergebnisse lassen hierbei vermuten dass der APP23-Genotyp mit einem erhöhten Risiko für Mikrobluutngen nach rtPA-Lysetherapie einhergeht, wodurch auch Rückschlüsse auf das Risiko von CAA-Patienten gezogen werden können.